Saúde - Mundo
Equipe
da Universidade de Columbia, nos Estados Unidos, identificou que a
falta de uma proteína (presença da cor amarela na imagem acima) no
hipocampo é a principal causa da perda de memória associada ao
envelhecimento. O estudo feito com células cerebrais humanas retiradas
de cadáveres, assim como de camundongos, é a evidência mais forte até
agora de que a deterioração da memória com a idade é diferente da
causada pelo Mal de Alzheimer. "A perda de memória por idade se dá em
uma mudança no funcionamento dos neurônios, diferenciando esse tipo da
influenciada pelo Mal de Alzheimer, que causa perda significativa de
neurônios no cérebro", explica o Nobel Eric Kandel, que coordenou o
estudo Elias Pavlopoulos, PhD/Columbia University Medical Center
A deficiência de uma proteína no hipocampo cerebral é a principal causa para a falta de memória no envelhecimento,
mas esse processo associado à idade pode ser reversível, diferente do que acontece com o alzheimer, aponta pesquisa divulgada nesta quarta-feira (28) no periódico médico da
Associação Americana de Ciência, a
Science Translational Medicine.
O novo estudo foi liderado por um dos maiores especialistas em memória do mundo, o austríaco Eric Kandel,
que trabalha na Universidade de Columbia, nos Estados Unidos. O
neurocientista foi premiado em 2000, junto com Arvid Carlsson e Paul
Greengard, com um Nobel de Fisiologia e Medicina por suas pesquisas em
lesmas-do-mar que identificaram os genes e as proteínas que tornam
possíveis as lembranças de curto e longo prazo nos neurônios.
"Nossa pesquisa fornece sólidas evidências de que
a perda de memória associada à idade é uma síndrome com causas e consequências independentes do Mal de Alzheimer", afirma Kandel na divulgação da Universidade. "Os resultados terão impacto na saúde pública."
Para diferenciar os processos de perda de memória desencadeados pelo
envelhecimento dos iniciados pelo Mal de Alzheimer, o grupo avaliou
células cerebrais em estado de pós-morte retiradas de oito adultos que
tinham entre 33 e 88 anos.
Isso lhes permitiu isolar as regiões do hipocampo, que se que se ocupa
da aprendizagem e da memória no cérebro, prejudicadas por cada um dos
dois tipos de perda de memória, destacando o papel da proteína RbAp48.
Eles apontaram que seu declínio no cérebro está associado a uma menor
capacidade do órgão em lembrar de fatos.
Processo reversível
Depois de identificar a ação da proteína nas amostras de células
cerebrais humanas, os neurocientistas fizeram alterações genéticas da
RbAp48 para saber como ela se comportava nos cérebros de camundongos
jovens em comparação aos dos animais mais velhos.
Nesse estudo adicional, o grupo constatou nas espécimes mais jovens a
mesma perda de memória das cobaias mais velhas, causada "naturalmente"
pelo envelhecimento. Porém, ao restaurar os níveis da proteína, a
memória dos camundongos jovens voltava à capacidade normal.
Em uma segunda etapa, os pesquisadores fizeram
transferência genética viral nos cérebros de camundongos velhos, aumentando a presença da RbAp48. Eles observaram uma melhora na capacidade de memória com a proteína, com índices comparáveis aos notados em camundongos jovens.
"O fato de termos conseguido reverter a perda de memória associada ao
envelhecimento nos camundongos é encorajador", diz Kandel.
"Isso mostra que a RbAp48 tem um papel fundamental nesse processo, e que
a
perda de memória associada à idade se dá numa mudança no funcionamento
dos neurônios, diferenciando esse tipo de perda de memória da
influenciada pelo Mal de Alzheimer, que causa perda significativa de
neurônios no cérebro."
O artigo científico ressalta, no entanto, que ainda não é possível afirmar que a técnica se aplicaria a cérebros humanos.
"Ainda não temos como afirmar que a técnica funcionaria em humanos, mas
o ponto é que, para desenvolver intervenções eficazes, primeiramente
temos de achar o alvo correto. Agora nós já temos esse alvo e podemos
avaliar terapias que podem funcionar no combate à perda de memória,
sejam elas farmacêuticas, nutracêuticas ou à base de exercícios físicos e
cognitivos", conclui Scott Small, coautor do estudo com ratos
